PSIQUIATRÍA

Fecha:  Septiembre 2014

Madrid: 1/Sep/ (EUROPA PRESS)

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Un nuevo estudio de neurocientíficos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Cambridge, Estados Unidos, revela el circuito cerebral que controla cómo los recuerdos se vinculan con emociones positivas o negativas. Los científicos encontraron que podían revertir la asociación emocional de recuerdos específicos mediante la manipulación de las células del cerebro con optogenética, una técnica que utiliza la luz para controlar la actividad de las neuronas.

Los resultados, descritos en el número de este jueves de la revista ‘Nature’, demostraron que un circuito neuronal que conecta el hipocampo y la amígdala juega un papel crítico en la asociación de la emoción con un recuerdo. Esta vía podría ofrecer un blanco para nuevos medicamentos para ayudar a tratar condiciones como el trastorno de estrés postraumático (TEPT), adelantan los investigadores.

“En el futuro, uno puede ser capaz de desarrollar métodos que ayuden a la gente a recordar recuerdos positivos con más fuerza que los negativos”, plantea el autor principal del estudio, Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia, director del Centro RIKEN-MIT para la Genética del Circuito Neural del Instituto para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.

Los recuerdos están hechos de muchos elementos, que se almacenan en diferentes partes del cerebro, y el contexto de un recuerdo, que incluye información sobre el lugar donde tuvo lugar el evento, se almacena en las células del hipocampo, mientras que las emociones vinculadas a ese episodio se encuentran en la amígdala.

Investigaciones anteriores han demostrado que muchos aspectos de la memoria, incluidas las asociaciones emocionales, son maleables. Los psicoterapeutas se han aprovechado de esto para ayudar a los pacientes que sufren de depresión y trastorno de estrés postraumático, pero el circuito neural que subyace a la maleabilidad se desconocía.

En este estudio, los expertos se dispusieron a explorar esa maleabilidad con una técnica experimental que les permite etiquetar las neuronas que codifican un recuerdo específico o engrama. Para lograr esto, marcaron las células del hipocampo que se encienden durante la formación del recuerdo con una proteína sensible a la luz llamada canalrodopsina. A partir de entonces, cada vez que esas células se activan con la luz, los ratones rememoran el recuerdo codificado por ese grupo de células.

REACTIVACIÓN DE RECUERDOS

El año pasado, el laboratorio de Tonegawa usó esta técnica para implantar falsos recuerdos en ratones mediante la reactivación de los engramas, mientras que los roedores fueron sometidos a una experiencia diferente. En el nuevo estudio, los científicos querían investigar cómo el contexto de un recuerdo se vincula a una emoción particular.

En primer lugar, utilizaron su protocolo de etiqueado del engrama para marcar las neuronas asociadas con una experiencia gratificante (para los ratones machos, socializar con un ratón hembra) o una experiencia desagradable (un choque eléctrico leve). En este primer conjunto de experimentos, los investigadores marcaron células de recuerdo en una parte del hipocampo llamada circunvolución dentada.

Dos días más tarde, los roedores fueron colocados en un gran espacio rectangular y, durante tres minutos, los investigadores vieron qué mitad del campo preferían los ratones de forma natural. En los ratones que habían recibido el condicionamiento del miedo, los científicos estimularon las células marcadas en el giro dentado con la luz cada vez que el animal entró en el lado preferido, de forma que estos animales comenzaron a evitar cada vez más esa zona, mostrando que la reactivación del recuerdo del miedo había tenido éxito.

El recuerdo de la recompensa también se pudo reactivar: en el caso de los ratones a los que se les había preparado para la recompensa, los investigadores les estimularon con luz cada vez que entraban en el lado menos preferido, de forma que de pronto comenzaron a pasar más tiempo allí, recordando el recuerdo grato.

Un par de días más tarde, los investigadores trataron de revertir las respuestas emocionales de los ratones. Para los ratones machos que recibieron originalmente el condicionamiento del miedo, se activan las células de memoria que participan en el recuerdo del miedo con la luz durante 12 minutos, mientras que los ratones pasaban tiempo con los ratones hembra. Para los ratones que habían recibido inicialmente la recompensa acondicionado, células de memoria se activaron mientras recibían descargas eléctricas leves.

A continuación, los investigadores pusieron de nuevo los ratones en el gran estadio de dos zonas. Esta vez, los ratones que originariamente recibieron el condicionamiento del miedo y habían evitado el lado del campo en la que sus células del hipocampo se activan por el láser, ahora empezaron a pasar más tiempo en esa zona, cuando se activaron las células del hipocampo, lo que muestra que una asociación agradable sustituyó a la del miedo. Esta inversión también se llevó a cabo en ratones que fueron condicionados para la recompensa.

SIN CAMBIOS CON LAS CÉLULAS DE LA AMÍGDALA BASOLATERAL

Posteriormente, los autores de este trabajo llevaron a cabo el mismo conjunto de experimentos, pero con las células de memoria etiquetadas en la amígdala basolateral, una región implicada en el procesamiento de emociones. Esta vez, no pudieron inducir un cambio reactivando las células, de forma que los ratones continuaron comportándose conforme habían sido condicionados cuando las células de recuerdo fueron etiquetadas inicialmente.

Esto sugiere que las asociaciones emocionales, también llamadas valencias, se codifican en alguna parte del circuito neuronal que conecta el giro dentado con la amígdala, según los investigadores. Una experiencia terrible refuerza las conexiones entre el engrama del hipocampo y las células que codifican el miedo en la amígdala, pero que se puede debilitar la conexión más tarde conforme se forman nuevas conexiones entre las células del hipocampo y la amígdala que codifican asociaciones positivas.

“Esa plasticidad de la conexión entre el hipocampo y la amígdala juega un papel crucial en la conmutación de la valencia de la memoria”, afirma Tonegawa. Estos resultados indican que mientras que las células del giro dentado son neutrales con respecto a la emoción, las de la amígdala están precomprometidas a codificar el recuerdo del miedo o de recompensa.

Los investigadores ahora están tratando de descubrir las firmas moleculares de estos dos tipos de células de la amígdala. También están investigando si la reactivación de recuerdos agradables tiene algún efecto sobre la depresión, con la esperanza de identificar nuevos objetivos para los fármacos destinados a tratar la depresión y el trastorno de estrés postraumático.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.nature.com/nature/index.html

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Descubierto un mecanismo por el que el abuso de cannabis puede causar esquizofrenia

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Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo por el que el abuso del consumo de cannabis puede producir alteraciones del sistema nervioso comparables a la psicosis y la esquizofrenia. El estudio, publicado en tres revistas científicas, ayuda a comprender la forma en que el abuso de cannabis acarrea efectos negativos, especialmente entre los más jóvenes, cuyo sistema nervioso se encuentra en fase de maduración.

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El estudio, dirigido por el investigador del CSIC Javier Garzón Niño, del Instituto Cajal, indica que ciertas anomalías en la neurotransmisión de glutamato y dopamina, cuando coinciden en determinadas áreas del cerebro, se manifiestan en alteraciones de la conducta que se reconocen como esquizofrenia. Añade, además, que el estudio sistemático de alteraciones genéticas y epigenéticas ha descartado las alteraciones del desarrollo del sistema nervioso como causa principal de la esquizofrenia.

Según el conocimiento científico actual, la esquizofrenia está provocada por una disfunción de un receptor del glutamato: el NMDAR. Ello produce el aumento de la función dopaminérgica típica de la psicosis y de la esquizofrenia. Existen factores hereditarios que determinan que unos individuos sean más vulnerables a padecer esta enfermedad. Sin embargo, factores ambientales o malos hábitos como el consumo de ciertas sustancias pueden acelerar su aparición o aumentar su impacto.

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El sistema cannabinoide endógeno es beneficioso, ya que controla la excitabilidad del glutamato NMDAR, que a su vez es esencial en procesos como la memoria y el aprendizaje. El conjunto funciona como un mecanismo fisiológico en el que la inhibición proporcionada por el cannabinoide reduce la excitación del NMDAR permitiéndole realizar su función pero vigilando que no comprometa la función celular.

Ante ese equilibrio tan delicado, el abuso del cannabis –sumado al sistema cannabinoide endógeno- aumenta desproporcionadamente el peso de la inhibición sobre el sistema NMDAR, lo que da lugar a signos de psicosis. Para hacer frente a esa situación, se reclutan mecanismos endógenos para liberar la función NMDAR de la inhibición. Existe el riesgo de que este sistema de desconexión pueda no funcionar adecuadamente. Cuando eso sucede, el individuo presenta una vulnerabilidad que podrá conducirle a la esquizofrenia.

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“El abuso del cannabis rompe el preciado equilibrio entre excitación (NMDAR) e inhibición (cannabinoides endógenos) y empuja el plato de la balanza hacia la inhibición, y por tanto permite una mayor actividad de aquellos otros sistemas controlados negativamente por el NMDAR, como el dopaminérgico”, explica el investigador Javier Garzón Niño.

El abuso de cannabis inhalado suele dar lugar a cuadros de psicosis que remiten con el tratamiento adecuado, por lo que es reversible. Pero la repetición de estas conductas puede conducir a daños duraderos del sistema nervioso. El riesgo es mayor en individuos con predisposición genética, dado que puede conducirlos a la esquizofrenia.

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Los estudios citados acotan la búsqueda de anomalías a la relación del receptor cannabinoide 1 con el receptor NMDAR, que con carácter genético proporcionan esta vulnerabilidad al cannabis. Dadas las posibilidades terapéuticas del cannabis, este conocimiento ayudará a reducir la influencia negativa del cannabis en procesos como la esquizofrenia y a desarrollar fármacos para tratar la psicosis cannábica.

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El coeficiente de inteligencia depende del grosor de la corteza cerebral

Fuente: NeuroImage

Referencia:

Fecha: Enero 2014

Barcelona. (Efe).- El coeficiente de inteligencia (CI) de una persona está correlacionado con el grosor de su corteza cerebral, según ha concluido una investigación en la que ha participado la Universidad Pompeu Fabra (UPF). Según ha explicado el investigador del grupo de Adquisición del Lenguaje y Percepción (SAP) del Departamento de Tecnologías de la Información y las Comunicaciones (DTIC) de la UPF, Miguel Burgaleta, la corteza cerebral es una capa delgada de células nerviosas, de pocos milímetros de espesor, que interviene en funciones cognitivas como la percepción, el lenguaje, la memoria o la conciencia.

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El estudio, que ha analizado a 188 niños y adolescentes durante dos años con intervención de investigadores españoles, ingleses, estadounidenses y canadienses y cuyo resultado publica la revista NeuroImage, indica que la tasa de variación del grosor del córtex cerebral “es relevante”.

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Según Burgaleta, la investigación significa “un cambio de paradigma en el estudio de las capacidades cognitivas y contribuye a entender el aspecto dinámico y plástico del cerebro y, por tanto, de las capacidades cognitivas de los humanos”. La corteza cerebral se va reduciendo a partir de los cinco o los seis años como parte del proceso normal de desarrollo, pero el significado de estos cambios no están bien establecidos. En este trabajo, los investigadores han estudiado al grupo de niños y adolescentes mediante resonancias magnéticas y han descubierto la relación entre los cambios en el grosor cortical cerebral y los cambios en el desarrollo del coeficiente de inteligencia.

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Uno de los resultados principales del trabajo es que una reducción importante de la corteza cerebral correlaciona con una disminución significativa del coeficiente de inteligencia. “Nuestra investigación indica que estas fluctuaciones en el coeficiente de inteligencia también esconden cambios genuinos en la inteligencia, ya que correlacionan con cambios en la estructura cerebral, un resultado que no se debería encontrar si las fluctuaciones fueran espurias o fruto del error de medición, como se había dicho anteriormente”, ha manifestado Burgaleta . Según el investigador, “esto tiene implicaciones serias en cuanto al uso social del coeficiente de inteligencia”. “Por ejemplo, a la hora de considerar el CI como criterio de admisión o diagnóstico. Aunque por supuesto no niega su poder predictivo, que se ha replicado en múltiples ocasiones, en cuanto a rendimiento académico o laboral”, ha puntualizado el científico.

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Los resultados de este estudio pueden tener, según Burgaleta, implicaciones “de amplio alcance” en el ámbito pedagógico y también en el ámbito judicial, por ejemplo en situaciones en que el CI interviene en el establecimiento del veredicto final. “En EE. UU., las personas con un CI por debajo de 70 no son elegibles para la pena capital”, han recordado los autores de la investigación, entre los que figuran también profesores de la Universidad Autónoma de Madrid e investigadores de la Fundación CIEN-Fundación Reina Sofía, junto con científicos de universidades y hospitales del Reino Unido, Estados Unidos y Canadá.

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Mamut prehistórico

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:  http://www.sciencedirect.com/science/journal/10538119

Otra de las fuentes que aquí recojo:  http://www.psiquiatria.com

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